در جدیدترین مطالعات صورت گرفته نتایج حاکی از آن است که داشتن یک  رژیم غذایی پرچرب در طول دوران بارداری و شیردهی می تواند باعث بروز تغییرات  ژنتیکی در جنین و نوزاد شوند.  تغییرات ژنتیکی بر مسیرهای متابولیک که توسط  هورمون جی آی پی روده  تنظیم می گردند  ، اثر  می گذارد و می تواند موجبات بروز چاقی در بزرگسالی این کودکان را فراهم آورد.این تغییرات ژنتیکی ناشی از مصرف غذاهای پرچرب در دوران بارداری و شیردهی می تواند باعث  افزایش استعداد این فرزندان در بزرگسالی برای ابتلا به چاقی و مقاومت به انسولین گردد و این کودکان  را مستعد ابتلا به دیابت نوع دوم  نماید. نتایج این مطالعات  در مجله ی دیابیتس به چاپ رسید .

 کودکانی که مادران چاقی دارند بیشتر در معرض خطر ابتلا به چاقی و اختلالات متابولیک هستند . مطالعات اخیر نشان می دهد که  اثرات  تغییرات ژنتیک مرتبط با شیوه ی تغذیه ی افراد  می تواند نقش مهمی  در این میان بازی نماید.محققان بدلیل شباهت های بسیار ژنتیکی بین انسان ها و موش ها ،از موش ها برای بررسی و مطالعات خود استفاده می نمایند.

 جی آی پی نوعی هورمون است که پس از مصرف مواد غذایی از روده ترشح می گردد. هورمون جی آی پی باعث تحریک پانکراس شده و در نتیجه انسولین از پانکراس ترشح می شود. ترشح انسولین از پانکراس نقش مهمی  در  متابولیسم سلولهای چربی، اکسیداسیون چربی در ماهیچه های اسکلتی دارد. پژوهشگران در  ابتدا موشهای ماده  را که در طول دوران بارداری و شیردهی با مواد غذایی متنوعی تغذیه  شدند را، به سه گروه تقسیم نمودند:

·        گروه ۱ موشهایی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می شدند.

·         گروه ۲/ موشهایی که از مواد غذایی نرمال تغذیه می شدند.

·        گروه۳/موش هایی  که رسپتورهای جی آی پی در آنها دستکاری نشده و از غذاهای نرمال تغذیه می شدند.

پس از پایان یافتن دوره ی شیردهی در موش ها  ، همه ی فرزندان در هر سه گروه با غذای نرمال به  مدت  22 هفته  تغذیه  شدند، و پس از آن  به مدت 20 هفته ی دیگر تحت رژیم غذایی پرچرب قرارگرفتند.

 نتایج نشان داد که  فرزندان بالغ گروه  های ۱ و 3 در طول  20 هفته تغذیه با رژیم غذایی پرچرب، مقدار زیادی بافت  چربی در بدنشان ذخیره گردید.  سطح  کلسترول و، گلوکز و انسولین نیز درخون فرزندان گروه 1 و 3 بالاتر بود.